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전이암의 경우 치료방법이 제한적이고 효과 또한 낮아 최근 5년간 환자 생존율이 일반 암 환자의 66.3%에 비해 훨씬 낮은 18.7%에 불과하다. 특히 암 전이의 발생원리에 대해선 밝혀진 바가 거의 없었다.
연구팀은 이에 많은 암세포에서 complex I과 p21의 변이가 관찰되는 점에 착안해 이들과 암 전이와의 관련성을 연구했다.
complex I 효소는 활성산소 생성을 통해 암 전이를 촉진한다. 다만 이러한 전이과정은 세포사멸 단백질로 알려진 ‘Bax 단백질’을 통해서 제어된다. 민약 complex I에 변이가 일어나면 Baax 단백질과의 결합이 발생하지 않아 결과적으로 암 전이가 증가하는 것으로 확인됐다.
연구팀은 또한 세포성장을 조절하는 p21단백질이 암 전이를 촉진하는 물질(slug)을 분해해 암 전이를 억제하는 것도 처음으로 규명했다. 이 과정에 관여하는 여러 단백질들의 분자적 결합과정 역시 밝혀냈다.
이번 연구결과는 암 전이 촉진작용은 억제하고 암 전이 억제작용은 상승시키는 다양한 치료법의 실용화 기회를 마련한 것으로 평가된다.
엄 연구원은 “그동안 암 환자에서 complex I 과 p21의 변이가 많이 관찰됐지만 그 의미를 정확히 알기는 어려웠다”며 “규명된 전이경로를 바탕으로 암 전이 억제를 극대화하는 물질이나 기술을 개발하면 암 환자 생존율 향상에 크게 기여할 것”이라고 말했다.
이번 연구는 미래부의 사업지원을 받아 수행됐으며, 연구 결과는 분자생물학 및 암 생물학 분야의 국제 학술지인 ‘엠보 리포트’(EMBO Reports)와 ‘옹코타겟’(Oncotarget)의 최신호에 각각 게재됐다.
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