한국과학기술원(KAIST)은 이흥규 생명과학과 교수 연구팀이 한국화학연구원 감염병예방진단기술연구센터와 교모세포종 실험 쥐 모델에서 억제성 Fc 감마수용체(FcγRIIB) 결손을 통한 면역관문억제제(항 PD-1)의 세포독성 T세포 불응성을 회복하고, 항암 작용 증대를 유도했다고 6일 밝혔다.
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연구를 통해 억제 수용체가 부족할때 종양항원 특이적 기억 T세포 증가를 유도했다. 이 같은 T세포 아형은 탈진화를 억제하고 줄기세포 특성을 강화했다. 항 PD-1 치료의 회복된 T세포 항암 면역반응도 이끌었다.
이 밖에 항원 특이적 기억 T세포가 억제 수용체 결손 시 수적으로 늘고, 지속적인 종양 조직 내 T세포 침투를 이끈다는 결과도 확인했다.
이번 연구는 면역관문억제제에 불응성을 보이는 종양에 대한 새로운 치료 목표를 제시하고, 교모세포종처럼 항 PD-1 치료에 반응하지 않는 종양에 억제수용체와 항 PD-1 치료를 병행해 시너지 효과를 발휘할 수 있음을 증명했다.
연구팀은 이러한 억제성 감마 수용체를 이용한 항암 면역작용 증진 전략이 면역관문억제제 효능을 높이는 데 중요한 기여를 할 것으로 기대하고 있다.
이흥규 교수는 “면역관문 치료제를 이용한 뇌종양 치료 임상 실패를 극복할 가능성과 다른 난치성 종양으로의 범용적 적용 가능성을 제시했다”며 “추후 세포독성 T세포의 종양 세포치료 활용과 접근 가능성도 확인했다”고 말했다.
연구 결과는 종양면역·치료 분야 국제 학술지 ‘Journal for ImmunoTherapy of Cancer’에 지난 달 26일자 온라인판에 게재됐다.
